1) 중등도(stage3b) 및 중증의 신장애 환자(크레아티닌 청소율 <45ml/min 또는 사구체 여과율 <45ml/min/1.73m2) 심혈관계 허탈(쇽), 급성심근경색과 패혈증과 같은 상태로부터 야기될 수 있는 신장질환이나 신기능부전(혈청크레아티닌치가 남자는 1.5mg/dL 이상, 여자는 1.4mg/dL 이상인, 또는 크레아티닌 청소율이 비정상인) 환자
2) 약물치료가 필요한 울혈성 심부전 환자 및 최근에 심근경색을 경험한 환자, 중증 순환장애가 있는 환자 또는 호흡장애가 있는 환자
3) 방사선 요오드 조영물질을 정맥내 투여하는 검사(예 : 정맥요로조영술, 정맥담관조영술, 혈관조영술, 조영제를 사용한 컴퓨터단층촬영술 등)를 받는 환자(급성신부전을 일으킬 수 있고, 이 약을 투여 받는 환자에서는 유산산증과 관련이 있다. 따라서 이러한 검사가 계획된 환자에서는 이 약을 적어도 투여 48시간 전에 중지해야 하고, 48시간 이후에 신기능을 재평가하고 정상으로 판명된 이후에만 치료를 재개한다.)
4) 이 약이나 이 약의 성분에 대하여 과민반응의 병력이 있는 환자
5) 제 1형 당뇨병(인슐린의존성당뇨병), 혼수를 수반하거나 그렇지 않은 당뇨병케톤산증을 포함하는 급성 또는 만성 대사성산증 환자 및 케톤산증의 병력이 있는 환자[제 1형 당뇨병과 당뇨병케톤산증은 인슐린으로 치료한다.
6) 당뇨병성 전혼수.
7) 중증감염증 또는 중증 외상성 전신장애 환자에서는 이 약의 치료는 일시적으로 중지되어야 하고 환자의 경구적 섭취가 회복되고 신기능이 정상으로 판명될 때 치료를 다시 시작해야 한다. 수술 과정의 경우에(음식과 수액의 섭취에 제한이 없는 가벼운 수술은 제외) 이 약은 수술 48시간 전에 일시적으로 중지되어야 하고, 최소 48시간이 지난 후 신기능이 정상이라고 판명된 후에 치료를 다시 시작해야 한다.
8) 영양불량상태, 기아상태, 쇠약상태, 뇌하수체기능부전 또는 부신기능부전 환자
9) 간 기능장애(손상된 간 기능은 유산산증의 몇몇 경우와 관련이 있기 때문에, 일반적으로 임상적 또는 실험실적으로 간 질환의 증거가 있는 환자에게는 이 약의 투여를 피해야 한다.), 폐경색, 중증의 폐기능장애 환자 및 기타 저산소혈증을 수반하기 쉬운 상태, 과도한 알코올 섭취자, 탈수증, 설사, 구토 등의 위장장애 환자
10) 임부, 임신하고 있을 가능성이 있는 여성, 수유부
11) 미코나졸을 투여받는 환자
12) 췌장절제 환자
13) 포르피린증
14) 보센탄을 투여받는 환자
신중투여
(유산산증과 저혈당의 가능성이 있다.).
1) 불규칙한 식사, 식사 섭취량 부족
2) 격렬한 근육운동
3) 상호작용이 있는 약물을 투여하는 환자
4) 격렬하거나 장시간 운동을 하는 환자
5) 고령자
6) 이 약의 효과를 증강시킬 수 있는 약물과의 병용
이상반응
1) 유산산증 : 경고, 일반적 주의항 참조
2) 저혈당증 : 경고 및 과량 투여 참조.
3) 소화기 : 위장관계 증상(상복부 통증, 설사, 오심, 구토, 복통, 식욕부진)은 이 약의 투여 시 나타나는 가장 일반적인 반응이며, 용량이 높을수록 더 빈번했다. 특히 치료의 초기에 가장 많이 나타나며, 대부분의 경우 자연 소실된다, 이러한 위장관계의 부작용을 예방하기 위하여, 이 약을 하루 2, 3회 나누어 복용할 것이 권장된다. 용량을 서서히 증가시킴으로서 위장관계 내약성을 향상시킬 수 있다.(용법,용량 참조)
4) 특정감각계 : 이 약 치료초기 동안, 약 3%의 환자가 불쾌하거나 금속 맛을 호소하나, 보통 자연적으로 해결된다.
5) 피부반응 : 소양증, 담마진, 반점구진성 발진, 피부 또는 혈관의 알러지성 혈관염, 다형홍반, 박탈성 피부염, 광과민성, 쇽으로 발전하는 담마진이 발생할 수 있다.
6) 다음의 혈액학적 이상이 나타날 수 있으나, 치료중단 시 회복된다. : 드물게 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 무과립구증, 용혈성 빈혈, 골수 무형성 및 전혈구 감소증
7) 메트포르민을 장기간 복용해온 환자에게서 비타민 B12의 혈청 농도의 감소와 함께 비타민 B12 흡수의 감소가 관찰되어 왔으나, 일반적으로 임상적 유의성은 없는 것으로 보인다.
8) 간 효소의 증가가 보고되었으며, 세포성 또는 담즙 울체성 간염이 발생할 수 있으며, 이 때는 이 약의 투여를 중지한다.
9) 간성 포르피린증 및 피부 포르피린증
10) 기타 임상검사치의 이상 : 때때로 혈청 요소 및 크레아티닌 농도의 중등도의 상승
11) 단발성 저나트륨혈증
12) 투여를 시작할 때 당 수치의 감소로 인한 일시적인 시력장애
1차 요법 또는 2차요법제로서 이 약을 투여한 이중맹검 임상시험에서, 642명은 이 약을, 312명은 메트포르민을, 324명은 글리벤클라미드를 투여받았고, 161명은 위약을 투여받았다. 1차요법 또는 2차요법제로서이 약을 투여받은 환자에게서 보고된 이상반응의 발현례 및 종류는 표1과 같다.
표1. 이 약의 1차요법 및 2차요법제로서 투여한 이중맹검 임상시험에서 나타난 이상반응 (5%초과)
이상반응
환자수(%)
위약
N=161
글리벤클라미드
N=324
메트포르민
N=312
글루코반스
N=642
상기도감염
22 (13.7)
57(17.6)
51(16.3)
111(17.3)
설사
9(5.6)
20(6.2)
64(20.5)
109(17.0)
두통
17(10.6)
37(11.4)
29(9.3)
57(8.9)
오심/구토
10(6.2)
17(5.2)
38(12.2)
49(7.6)
복통
6(3.7)
10(3.1)
25(8.0)
44(6.9)
현기증
7(4.3)
18(5.6)
12(3.8)
35(5.5)
저혈당
이 약의 대조 임상 시험에서, 의료적 개입 및 /또는 약물 치료를 요하는 저혈당 에피소드는 없었으며, 모두 환자에 의해 관리되었다. 초기 치료 중 저혈당증의 증상으로 보고된 것들(현기증, 떨림, 발한, 공복감 등)은 표 2에 나와 있다. 이 약 1.25 mg/ 250 mg으로 치료 된 환자에서의 저혈당 증상의 빈도는 기준선 HbA1c < 7 %인 환자들에서 가장 높았으며, 7 % -8 %인 환자들에서는 더 낮았고, 8 % 이상 환자에서는 위약 투여군 및 메트포르민 투여군과 유사하였다. 초기 치료로 Glucovance 2.5 mg/ 500 mg을 투여 받은 환자로 기준선 HbA1c 가 8 % - 11 %인 환자들에서 저 혈당 증상의 발생 빈도는 30 % - 35 %였다. 설포닐우레아 단독요법으로 혈당이 충분히 조절되지 않은 환자에서의 2차요법제로 이 약을 투여시이 약 투여 환자의 약 6.8 %는 저혈당 증상을 경험하였다
위장관이상반응
1차요법 임상시험에서의 위장관이상반응 (설사, 오심/ 구토, 복통) 발생은 표2에 나와 있다. 이 약의 모든 임상 시험에서, 위장관이상반응은 가장 흔한 부작용이었으며 용량이 높을수록 더 잦았다. 대조 시험에서, 2 % 미만의 환자들이 GI 부작용으로 인해 이 약치료를 중단하였다.
표2. 1차요법제로서 이 약을 투여한 대조임상에서 나타난 치료가 긴급한 저혈당증상 또는 위장관 이상반응 (환자수(%))
위약
N=161
글리벤클라미드
N=160
메트포르민
N=159
글루코반스1.25/250mg
N=158
마지막용량(평균)
0mg
5.3mg
1317mg
2.78/557mg
저혈당 증상(%)
5 (3.1)
34(21.3)
5(3.1)
18(11.4)
위장관이상반응(%)
39(24.2)
38(23.8)
69(43.3)
50(31.6)
국내시판후 조사결과
1) 국내에서 재심사를 위하여 16,494명을 대상으로 실시한 시판후 사용성적조사결과 이상반응은 1.19%(197명/16,494명)가 보고되었고, 이 약과 인과관계가 있는 것으로 조사된 것은 1.08%(178명/16,494명)가 보고되었다. 이 약과 인과관계가 있는 것으로 보고된 이상반응으로는 저혈당증 0.45%(75명), 오심 0.16%(27명), 현기증 0.09%(15명), 소화불량, 두통 각 0.08%(13명), 식욕부진 0.06%(10명), 위장관질환 0.05%(9명), 간기능 이상 0.04%(7명), 설사 0.04%(6명) 등 순이었다. 또한 이약과 인과관계가 있는 것으로 보고된 예상하지 못한 이상반응으로 고창 3명, 구갈, 식욕증진, 배뇨곤란, 상기도감염, 지방간, 관절통, 불면, 한냉감각(국소성) 각 1명이었다.
2) 간장애를 가진 환자군에서의 이상반응발현율이 그렇지 않은 환자군에서보다 통계적으로 유의하게 높게 나타났다.
1) 일부 약물들은 고혈당증을 일으키는 경향이 있으며 혈당조절능력을 상실할 수 도 있다. 이들 약물에는 치아자읻계 및 기타 이뇨제, 코르티코스테로이드계, 폐노치아진계, 갑상선호르몬제, 에스토로겐, 경구피임약, 페니토인, 니코틴산, 교감신경흥분제, 칼슘 통로 차단제, 이소니아짓, 다나졸 등이 있다. 이 약을 투여받는 환자가 이와 같은 약물을 투여하는 경우, 혈당조절을 상실할 수 있으므로, 신중히 모니터링해야 한다. 이런 약물들이 이 약을 투여받는 환자에서 중단되었다며, 저혈당에 대하여 환자를 신중히 관찰하여야 한다. 메트포르민은 혈장단백에 거의 결합하지 않으므로, 혈장단백에 결합률이 높은 설포닐우레아계에 비해 살리실산염, 설폰아미드 클로람페니콜, 프로베네시드와 같은 혈청 단백 결합률이 높은 약물과 상호 작용을 할 가능성이 적다.
2) 글리벤클라미드 및 설포닐우레아계의 혈당강하작용은 다음 약물과 병용투여하면 증강 혹은 감약되는 일이 있으므로 이들 약물과 병용투여할 때에는 환자의 상태와 혈당치를 잘 관찰하면서 투여한다.
(1) 증강하는 약물 : 비스테로이드성 소염제(페닐부타존), 단백결합률이 높은 살리실산염 제제, 설폰아미드, 클로람페니콜, 프로베네시드, 쿠마린계 제제, MAO 저해제, 베타차단제(프로프라놀롤 등), 플루코나졸.
- 시프로플록사신 : 이 약과 플루오로퀴놀론 항생물질인 시프로플록사신과의 상호작용에 의해 이약의 혈당강하 작용이 강화될 수 있다고 보고된 바 있다. 이 상호작용에 대한 작용기전은 밝혀진 바 없다.
(2) 미코나졸과 병용투여 시 저혈당이 발현되거니 심하게는 혼수에까지 이를 수 있으므로, 병용을 하지 않는다.
(3) 알코올 : 설포닐우레아계, 특히 클로르프로파미드, 글리벤클라미드, 글리피지드, 톨부타미드에서 디설피람 효과가 나타난다.
(4) 베타 차단제, 클로니딘, 레세르핀, 구아네티딘 또는 교감신경성 약물 : 저혈당증의 증상을 은폐시킬 수 있다. 또한 대부분의 비-심장선택성 베타차단제는 저혈당증의 빈도 및 정도를 증가시킬 수 있다.
(5) 페닐부타존 : 단백결합 부위에서 설포닐우레아계 약물을 대체하거나 또는 설포닐우레아계 약물의 배설을 감소시켜, 설포닐우레아계 약물의 혈당강하작용을 증가시킨다.
(6) 안지오텐신 전환효소 억제약 : 캡토프릴, 에날라프릴 등의 안지오텐신 전환효소 억제약 투여 시 당내성을 증가시킴으로써 인슐린 수요를 감소시켜 혈당강하작용을 증가시킨다.
(7) 데스모프레신 : 데스모프레신의 항이뇨 작용을 감소시킨다.
(8) 보센탄 : 이 약과 병용투여 할 경우 간독성의 위험을 증가시킬 수 있으므로 병용투여를 하지 않을 것을 권장한다. 글리벤클라마이드의 혈당저하효과를 감소시킬 수 있다.
3) 염산메트포르민
(1)다음 약제와 병용에 의해 메트포르민의 혈당강하 작용이 증강 또는 감약될 수 있으므로 병용하는 경우에는 혈당치 및 다른 환자의 상태를 충분히 관찰하면서 투여한다.
- 혈당강하 작용을 증강시키는 약제
인슐린제제, 설폰아미드계 및 설폰요소계 약제, α-글루코시다제 저해제, 단백동화스테로이드, 구아네티딘, 살리실산염(아스피린 등), β-차단제(프로프라놀롤 등), MAO 저해제, 안지오텐신 전환효소 억제제
- 혈당강하 작용을 감약시키는 약제
에피네프린, 교감신경약, 코르티코스테로이드, 갑상선호르몬, 난포호르몬, 에스트로겐, 경구용 피임약, 치아짓과 기타 이뇨제, 피라진아미드, 이소니아짓, 니코틴산, 페노치아진계 약제, 페니토인, 칼슘채널 길항제
(2) 알코올: 특히 다음과 같은 환경에서 급성 알코올 중독기에 유산산증의 위험성이 증가된다.
- 공복 또는 영양실조
- 간장애
음주 및 알코올이 포함되어 있는 약물의 복용을 피해야 한다.
(3) 요오드 표지 조영제: 신부전은 요오드가 표지된 조영제를 정맥 투여하는 것과 연관되어 발생할 수 있으며 이로 인해 메트포르민의 축적을 유발할 수 있으며 유산산증의 위험성에 환자를 노출시킬 가능성이 있다. 요오드 표지 조영제를 이용한 검사를 시작하기 전 또는 시작할 때 메트포르민의 투여를 중단해야 하며 최소 48시간 후에 그리고 신장 기능이 정상임을 확인한 후에 투여를 다시 시작해야 한다.
(4) 글리부라이드 : 제 2형 당뇨병인 환자에 대한 단회투여 연구에서 이 약과 글리부라이드의 병용 투여는 이 약의 약물 동력학적 또는 약물 동태학적 특성에 변화를 일으키지 않았다. 글리부라이드의 AUC와 Cmax가 감소하는 것이 관찰되었으나, 편차가 크다. 이 연구에서 단회투여와 이 약의 혈중 농도와 약물 동태학적 효과간의 상관관계가 없는 것은 이런 상호 작용의 임상적 유의성이 불명확하다는 것을 나타낸다.
(5) 푸로세미드 : 건강한 사람에서 단회투여로 이 약과 푸로세미드의 약물상호작용에 대한 연구는, 병용투여에 의해 각 물질의 약물동력학적 수치들이 영향을 받는다는 것을 나타냈다. 푸로세미드는 이 약의 신장 청소율의 유의적인 변화 없이 이 약의 혈장농도를 증가시키며, 혈중 Cmax를 22%, 혈중 AUC를 15% 상승시킨다. 이 약과 함께 투여했을 때, 단일 투여에 비해 푸로세미드의 Cmax와 AUC가 각각 31%와 12% 감소되었으며, 푸로세미드의 신장 청소율의 변화 없이 최종 반감기를 32% 감소시킨다. 만성적으로 이 약과 푸로세미드를 병용투여 하였을 때 상호작용에 관한 유용한 정보는 없다.
(6) 니페디핀 : 정상인 건강한 지원자에서 단회투여로 이 약과 니페디핀의 약물상호작용에 대한 연구는, 니페디핀과의 병용 투여가 혈장 내 이 약의 Cmax와 AUC를 각각 20%와 9% 증가시키며, 요중 배설을 증가시킨다. Tmax와 반감기는 영향이 없다. 니페디핀은 이 약의 흡수를 촉진시킨다. 이 약은 니페디핀에 영향을 크게 미치지 않는다.
(7) 신기능에 영향을 미칠 수 있거나 유의한 혈역학적 변화를 야기하거 나 신세뇨관 분비로서 배설되는 양이온 약물과 같이 이 약에 영향을 미칠 수 있는 약물 : 메트포르민은유기양이온수송체(Organic Cation transporter, OCT) OCT1, OCT2의 기질이다.
- OCT1 억제제(베라파밀 등)와 병용 시 메트포르민의 약효가 저하될 수 있음
- OCT1 유도제(리팜피신 등)와 병용 시 메트포르민의 위장관 흡수 및 약효가 증가될 수 있음
- OCT2 억제제(시메티딘, 돌루테그라비르, 라놀라진, 트리메토프림, 반 데타닙, 이사부코나졸 등)와 병용 시 메트포르민의 신배설을 감소시킬 수 있어 메트포르민의 혈중 농도가 상승할 수 있음
- OCT2, OCT1 동시 억제제(크리조티닙, 올라파립)와 병용 시 메트포르 민의 신배설 및 약효에 영향을 줄 수 있음 따라서 메트포르민과 이러한 약물을 병용 투여 할 경우 메트포르민의 혈중 농도가 상승할 수 있으므로, 이 점에 대하여 특히 신장애 환자의 경우 주의가 필요하다. OCT 억제제/유도제는 메트포르민의 약효를 변 화시킬 수 있으므로 필요한 경우 메트포르민의 용량 조절을 고려할 수 있다. 또한, 선택적 COX-II(Cyclo-oxygenase) 억제제를 포함한 비스테로이드
(8) 기타 : 건강한 지원자에 대한 단회 병용 투여 연구에서, 이 약과 프로프라놀롤, 이 약과 이부프로펜의 약물동력학적 성질은 서로 영향을 받지 않는다.
이 약이 혈장 단백질과 결합하는 것은 무시해도 좋을 정도이므로, 혈장 단백질과 광범위하게 결합하는 설폰요소와 비교할 때, 살리실산, 설폰아미드, 클로람페니콜과 프로베네시드와 같이 단백질과 다량 결합하는 약물과는 상호작용이 적다.
Glibenclamide에 대한 Mechanism_Of_Action 정보 Sulfonylureas such as glibenclamide likely bind to ATP-sensitive potassium-channel receptors on the pancreatic cell surface, reducing potassium conductance and causing depolarization of the membrane. Depolarization stimulates calcium ion influx through voltage-sensitive calcium channels, raising intracellular concentrations of calcium ions, which induces the secretion, or exocytosis, of insulin. Metformin에 대한 Mechanism_Of_Action 정보 Metformin's pharmacologic mechanisms of action are different from other classes of oral antihyperglycemic agents. Metformin decreases hepatic glucose production, decreases intestinal absorption of glucose, and improves insulin sensitivity by increasing peripheral glucose uptake and utilization.
Pharmacology
Glibenclamide에 대한 Pharmacology 정보 Glibenclamide (INN), also known as glyburide (USAN), a second-generation sulfonylurea antidiabetic agent, appears to lower the blood glucose acutely by stimulating the release of insulin from the pancreas, an effect dependent upon functioning beta cells in the pancreatic islets. With chronic administration in Type II diabetic patients, the blood glucose lowering effect persists despite a gradual decline in the insulin secretory response to the drug. Extrapancreatic effects may be involved in the mechanism of action of oral sulfonyl-urea hypoglycemic drugs. The combination of glibenclamide and metformin may have a synergistic effect, since both agents act to improve glucose tolerance by different but complementary mechanisms. In addition to its blood glucose lowering actions, glibenclamide produces a mild diuresis by enhancement of renal free water clearance. Glibenclamide is twice as potent as the related second-generation agent glipizide. Metformin에 대한 Pharmacology 정보 Metformin is an antihyperglycemic agent, which improves glucose tolerance in patients with type 2 diabetes, lowering both basal and postprandial plasma glucose. Metformin is not chemically or pharmacologically related to any other classes of oral antihyperglycemic agents. Unlike sulfonylureas, metformin does not produce hypoglycemia in either patients with type 2 diabetes or normal subjects and does not cause hyperinsulinemia. With metformin therapy, insulin secretion remains unchanged while fasting insulin levels and daylong plasma insulin response may actually decrease.
Protein Binding
Glibenclamide에 대한 단백결합 정보 Extensively bound to serum proteins Metformin에 대한 단백결합 정보 Metformin is negligibly bound to plasma proteins.
Half-life
Metformin에 대한 반감기 정보 6.2 hours
Absorption
Glibenclamide에 대한 Absorption 정보 Significant absorption within 1 hour and peak plasma levels are reached within 4 hours. Metformin에 대한 Absorption 정보 Absorbed over 6 hours, bioavailability is 50 to 60% under fasting conditions. Food delays absorption.
Pharmacokinetics
Glibenclamide의 약물동력학자료
작용 발현 시간 : 15-60 분 이내
혈중최고농도 도달시간 : 성인 : 2-4 시간 이내
작용 지속 시간 : 18-24시간
단백결합 : 99% 이상
대사 : 80% 이상이 간에서 한가지 활성 대사체와 몇가지 비활성 대사체로 대사된다.
배설 : 50%가 모약물 혹은 대사체로 신장을 통해 배설됨
반감기 : 5-16 시간, 신장애나 간장애시 연장된다.
Metformin HCl의 약물동력학자료
생체내이용률 :
공복시 : 50-60%
음식물에 의해 흡수되는 양이 감소하고, 흡수가 약간 지연된다.
분포 : 분포용적 : 654±358 L
단백결합 : 92-99%
반감기 : 6.2시간
소실 : 주로 세뇨관 분비를 통해 신배설된다.
Biotransformation
Glibenclamide에 대한 Biotransformation 정보 Primarily hepatic (mainly cytochrome P450 3A4). The major metabolite is the 4-trans-hydroxy derivative. A second metabolite, the 3-cis-hydroxy derivative, also occurs. These metabolites contribute no significant hypoglycemic action in humans as they are only weakly active. Metformin에 대한 Biotransformation 정보 Metformin is not metabolized.
Toxicity
Glibenclamide에 대한 Toxicity 정보 Oral rat LD50: > 20,000 mg/kg. Oral mouse LD50: 3250 mg/kg. Metformin에 대한 Toxicity 정보 Acute oral toxicity (LD50): 350 mg/kg [Rabbit]. It would be expected that adverse reactions of a more intense character including epigastric discomfort, nausea, and vomiting followed by diarrhea, drowsiness, weakness, dizziness, malaise and headache might be seen.
Drug Interactions
Glibenclamide에 대한 Drug_Interactions 정보 Acebutolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaAtenolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaBevantolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaBetaxolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaBisoprolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaCarteolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaCarvedilol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaEsmolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaLabetalol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaMetoprolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaNadolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaOxprenolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaPenbutolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaPindolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaPractolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaPropranolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaSotalol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaTimolol The beta-blocker decreases the symptoms of hypoglycemiaTrisalicylate-choline The salicylate increases the effect of sulfonylureaSalsalate The salicylate increases the effect of sulfonylureaSalicylate-magnesium The salicylate increases the effect of sulfonylureaSalicylate-sodium The salicylate increases the effect of sulfonylureaBismuth Subsalicylate The salicylate increases the effect of sulfonylureaAspirin The salicylate increases the effect of sulfonylureaBosentan Increased risk of hepatic toxicityDicumarol The agent increases the effect of sulfonylureaChloramphenicol The agent increases the effect of sulfonylureaClofibrate The agent increases the effect of sulfonylureaCyclosporine The sulfonylurea increases the effect of cyclosporineDiazoxide Diazoxide/sulfonylurea: antagonism of actionGlucosamine Possible hyperglycemiaIsocarboxazid The MAO inhibitor increases the effect of the hypoglycemic agentPhenelzine The MAO inhibitor increases the effect of the hypoglycemic agentPhenylbutazone Phenylbutazone increases the effect of the hypoglycemic agentRepaglinide Similar mode of action - questionable associationRifampin Rifampin decreases the effect of sulfonylureaTranylcypromine The MAO inhibitor increases the effect of the hypoglycemic agent Metformin에 대한 Drug_Interactions 정보 Cimetidine Cimetidine increases the effect of metforminGlucosamine Possible hyperglycemia
Glibenclamide에 대한 Food Interaction 정보 Avoid alcohol.Avoid sugar and sugary food.Take 30-60 minutes before breakfast. Metformin에 대한 Food Interaction 정보 Avoid alcohol.Take with food to reduce irritation.
Glibenclamide에 대한 Description 정보 An antidiabetic sulfonylurea derivative with actions similar to those of chlorpropamide. [PubChem] Metformin에 대한 Description 정보 A biguanide hypoglycemic agent used in the treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus not responding to dietary modification. Metformin improves glycemic control by improving insulin sensitivity and decreasing intestinal absorption of glucose. (From Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed, p289)
Drug Category
Glibenclamide에 대한 Drug_Category 정보 Antiarrhythmic AgentsHypoglycemic AgentsSulfonylureas Metformin에 대한 Drug_Category 정보 Hypoglycemic Agents
Smiles String Canonical
Glibenclamide에 대한 Smiles_String_canonical 정보 COC1=C(C=C(Cl)C=C1)C(=O)NCCC1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)NC(=O)NC1CCCCC1 Metformin에 대한 Smiles_String_canonical 정보 [H]N=C(N=C(N)N)N(C)C
Smiles String Isomeric
Glibenclamide에 대한 Smiles_String_isomeric 정보 COC1=C(C=C(Cl)C=C1)C(=O)NCCC1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)NC(=O)NC1CCCCC1 Metformin에 대한 Smiles_String_isomeric 정보 [H]\N=C(\N=C(\N)N)N(C)C
InChI Identifier
Glibenclamide에 대한 InChI_Identifier 정보 InChI=1/C23H28ClN3O5S/c1-32-21-12-9-17(24)15-20(21)22(28)25-14-13-16-7-10-19(11-8-16)33(30,31)27-23(29)26-18-5-3-2-4-6-18/h7-12,15,18H,2-6,13-14H2,1H3,(H,25,28)(H2,26,27,29)/f/h25-27H Metformin에 대한 InChI_Identifier 정보 InChI=1/C4H11N5/c1-9(2)4(7)8-3(5)6/h1-2H3,(H5,5,6,7,8)/f/h7H,5-6H2/b7-4-
Chemical IUPAC Name
Glibenclamide에 대한 Chemical_IUPAC_Name 정보 5-chloro-N-[2-[4-(cyclohexylcarbamoylsulfamoyl)phenyl]ethyl]-2-methoxybenzamide Metformin에 대한 Chemical_IUPAC_Name 정보 3-(diaminomethylidene)-1,1-dimethylguanidine
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최근정보수정일 2020-05-11
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